What？胖瘦竟是由基因决定的？在体重面前我们真

时间:2019-05-11 17:21 作者:zib007

　　日常生活中，我们常常发现有些人怎么吃都不胖，有些人喝凉水都长肉，在一个家庭中，父母的胖瘦程度也往往与子女的胖瘦程度相似。

　　于是有人认为，瘦人之所以比较瘦不是因为他们生活方式更健康，而是因为与胖人相比，他们没有那些导致肥胖的基因。

　　消息一出，引起了很多人的讨论。那么，事实真的是这样的吗？基因与肥胖之间究竟有怎样的关系呢？今天就让我们详细的了解一下！

　　BMI指数最常用于衡量肥胖的程度，作为大众纤体指标，根据身高和体重进行计算：体质指数（BMI）=体重（kg）&pide;身高^2（m），对于亚洲人而言BMI在18.5-23.9内为正常体重，大于这个范围为超重。

　　但是对于青少年、孕妇、身体虚弱的老人、运动员等不能简单用BMI指数来评估，需要借助体脂率测量、腰围身高比、内脏脂肪测量等更加专业的工具来判断肥胖程度。略微丰满也不能简单定义为肥胖，不要因为追求”骨感”，盲目减肥。

　　肥胖可以导致心理或者生理上持续的倦怠感、虚弱、疲倦和注意力不集中等，对患者的社会交往、心理和正常生活造成不良影响。

　　根据引起肥胖的原因通常可以将肥胖分为慢性肥胖综合症（CFS）以及疾病相关（癌症、感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病）的肥胖等类型，其中以癌症相关的肥胖(CRF)最为常见，肥胖症状可以在癌症患者完成治疗后数年存在。

　　单核苷酸多态性（SNP）代表着人群中相同基因座位的细微差别，是指DNA结构上的单碱基改变，大约只有1%的人群中会产生这种突变。能够产生功能的SNP一般出现在启动子、内含子或非转录区域，调控相关蛋白的表达，进而影响肥胖的易感性。

　　肥胖的基因易感性不是单基因调节的结果，在CFS、CRF以及疾病相关的肥胖中，与肥胖相关的SNP位点主要出现在神经递质调节、下丘脑-垂体-肾上腺轴调节、免疫介导的炎症反应通路中，TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高这些肥胖综合症的易感性。

　　然而，对于不同的肥胖类型而言，SNP相关的基因位点是不一样的：CFS和除癌症外其他疾病相关的肥胖有关的多态性基因位点有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而这些基因位点与CRF无关。

　　肥胖的发展一般是由于免疫失调引起的，因此与免疫相关的细胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多态性可以使肥胖加剧或使肥胖的持续时间增加。更重要的是，这些基因位点的多态性改变可以帮助预测人们是不是会有很大几率罹患肥胖。

　　除了以上重要通路的基因与肥胖有关，一些其他基因也通过不同机制影响变胖的过程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

　　对于目前基因与这三种典型肥胖之间关系的研究来说，只有大约七分之一的研究采用了大样本（超过500人），绝大部分研究的统计效率有待确认。除此以外，实验设计也存在一些问题，肥胖基因SNP的筛选通常是在人为的候选目标中进行的，并没有进行人类全基因组范围内筛选，因此可能存在较大误差。

　　母亲的生活方式可能对孩子是否肥胖具有很大影响。这种遗传模式不表现在编码基因的DNA碱基改变，而是基因的修饰和表达模式的改变。长期给予小鼠高脂肪饮食，可以使其肝脏和心脏细胞中的DNA甲基化水平发生成千上万的改变，影响RNA转录、免疫应答和线粒体功能。这一改变可以通过母亲传给胎儿，并且可以持续影响至胎儿成年之后，增加罹患肥胖和糖尿病的风险。即便后代小鼠采取更加健康的饮食模式，这一影响也是存在的。

　　因此，单从基因层面的分析得出“肥胖是由基因决定的，健康的生活方式没有影响”的结论是站不住脚的，健康的生活方式也很重要！

　　1. 由于不良生活方式造成肥胖的，可以通过控制饮食、增加运动量的方式减肥，不可为了追求短期效果胡乱服用减肥药物。What？胖瘦竟是由基因决定的？在体重面前我们真的无能为力吗